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食品中高氯酸盐的污染现状及毒理作用研究进展食品中高氯酸盐的污染现状及毒理作用研究进展 田一媚，宫智勇* （武汉轻工大学 大宗粮油精深加工教育部重点实验室，湖北 武汉 430023） 摘 要：高氯酸盐是一种持久性的污染物，广泛存在于食品中，能竞争性地抑制碘摄取，从而损害甲状腺功能，影响婴幼儿的生长发育。机体主要通过不同食品基质摄取高氯酸盐，因而研究不同食品中高氯酸盐在机体中的代谢具有重要意义。本文简要综述了食品中高氯酸盐的暴露状况、毒性作用的研究现状。 关键词：高氯酸盐；暴露；毒性；食品 高氯酸盐是一种稳定、亲水的物质[1]，具有很高的可溶性，在环境中不易分解，是一种有效的氧化剂，主要用于火箭推进剂、弹药、皮革、安全气囊、道路照明弹和烟火的制造，在土壤、水、粉尘中均能检出高氯酸盐[2-4]。高氯酸盐在灌溉过程中可能迁移到地表水中，植物可以对水或土壤中的高氯酸盐进行吸收和富集[5-6]。目前在莴苣、菠菜、油菜、胡萝卜、西红柿等果蔬和一些粮食作物、乳制品中均检测到高氯酸盐[5]。高氯酸盐进入机体后可以竞争性地抑制碘摄取，从而损害甲状腺功能，导致婴幼儿的生长发育出现问题，胎儿以及母乳喂养的婴儿对高氯酸盐可能更敏感[7-8]。对于成年人来说，在持续摄入高氯酸盐的情况下，机体会发生骨髓造血细胞再生障碍[1]。 食物是人群摄入高氯酸盐的主要来源，占高氯酸盐总暴露量的83%[1]。食物中的高氯酸盐只有在机体消化吸收后才可以被机体生物利用。研究表明，一种污染物在食物A中可引起人和动物中毒，而同等剂量的该污染物在食物B中则不引起机体的毒性反应[9]。因此为了合理制定高氯酸盐在食品中的限值，研究不同食品基质中高氯酸盐的代谢作用具有重要意义。本文结合国内外对高氯酸盐研究的现状，简要综述了高氯酸盐的暴露状况和毒性作用的研究进展。 1 高氯酸盐的理化性质高氯酸根是一种无机阴离子，其结构为中心一个氯原子，被4 个氧原子包围，带有离域负电荷，可与氢、钠、钾、铵离子或其他阳离子结合形成酸或盐[10]。对高氯酸盐的研究主要是针对溶解在水中的高氯酸根离子，而不考虑阳离子的种类。高氯酸盐具有很高的水溶性；高氯酸盐分子中，氯原子的价态为+7价，是最高的氧化价态，因此高氯酸盐是一种有效的强氧化剂[2]；高氯酸盐在水中具有很强的流动性，在地表水中可以保持几十年，是一种持久的环境污染物[10]。高氯酸铵是一种白色结晶固体，其相对分子质量为117.49，密度为1.95 g/cm3，熔点为439 ℃，在25 ℃水中的溶解度是200 g/L，溶于甲醇，微溶于乙醇和丙酮，几乎不溶于乙酸乙酯和乙醚[11]。 “益农e审”App上线运行后，下一步将继续优化界面内容、完善升级功能，进一步提高审批服务移动应用水平，切实让信息多跑路，群众少跑腿。 2 食品中高氯酸盐的暴露现状1997年，美国科学家首次发现高氯酸盐是一种存在于环境中的持久性污染物；由于在美国各地的地表水中经常检测到高氯酸盐，故1998年美国国家环境保护局将其列为感兴趣的污染物[5]。由于高氯酸盐化学性质稳定，工业生产和使用高氯酸盐后，废弃物的处理不当会对环境中的地表水造成污染，因此其在环境中的存在直接与人为因素有关[12]。高氯酸盐具有很高的迁移率，在没有微生物群落的情况下，高氯酸盐会在植物的根中积累，或从土壤中浸出，从而污染地下水[12-13]。研究表明，在用含有高氯酸盐的水灌溉之后，植物会迅速捕获和积累高氯酸盐，主要将其贮存在叶片中，在水果、茎、种子和根中也有少量存在。因此，高氯酸盐在多叶蔬菜中具有较高的生物蓄积率，其中，以莴苣类蔬菜检出率最高，菠菜为生物富集高氯酸盐含量最高的叶菜。水果和蔬菜中高氯酸盐的摄入主要取决于品种、植物生长时间、天气条件、竞争离子和高氯酸盐浓度[5]。 最近研究表明，在大多数国家，水果和蔬菜是高氯酸盐摄入的一个重要来源（大于50%）[5]。另外，由于高氯酸盐对婴幼儿的影响较大，因此其在母乳、奶粉、羊水、脐带血中的暴露量也受到监测[4]。欧洲食品安全管理局公布食品中高氯酸盐的最新暴露水平，结果表明，摄入蔬菜及蔬菜产品、牛奶及牛奶产品、水果及水果产品是造成所有人群接触高氯酸盐的重要因素[14]。婴幼儿和其他儿童每天暴露剂量为0.04～0.61 μg/kg体质量，老年人群中每天暴露剂量为0.04～0.19 μg/kg体质量[14]。对39 种韩国市售食品中高氯酸盐暴露评估可知，高氯酸盐在食品中的含量从高到低为：乳制品＞果蔬类＞加工食品＞酒精饮料＞肉蛋类＞鱼贝类，结果表明，乳制品中高氯酸盐暴露水平最高，达6.34 μg/kg；果蔬中的暴露水平次之，平均为6.17 μg/kg，特别是菠菜中高氯酸盐的暴露水平达39.9 μg/kg，番茄中的暴露水平低于菠菜，平均含量为19.8 μg/kg；火腿和方便面中高氯酸盐的暴露水平分别为7.31 μg/kg和7.58 μg/kg；在鱼类、肉类和饮料中高氯酸盐的暴露量均未达2 μg/kg[15]。采用离子色谱串联质谱法对来自加拿大渥太华地区的150 个食品样品进行分析，测定了进口和国产果蔬中高氯酸盐的含量。在大多数食品样品中均检测到了高氯酸盐，其暴露剂量因商品和产地的不同而有所不同。其中高氯酸盐在危地马拉所有品种的甜瓜中的最高暴露量为（156±232）μg/kg，在美国所有品种的菠菜中的最高暴露量为（133.0±24.9）μg/kg，在智利的绿葡萄中暴露量为（45.5±13.3）μg/kg，在美国的莴苣中暴露量为（29.1±10.5）μg/kg。计算出该地区1～4 岁幼儿和5～11 岁儿童的水果蔬菜中高氯酸盐暴露量分别为每日0.03、0.04 μg/kg m[16]。 A meta-analysis, which included 24 studies and over 2400 patients, found that, compared to surgical bypass,endoscopic intervention with plastic stents had similar rates of technical and therapeutic success, as well as improvement in quality of life[7]. 在中国，燃放烟花是一种常见的庆祝节日活动，由于高氯酸盐是制造烟花常用的原料，燃放烟花后，高氯酸盐通过土壤和水在食品中富集；因此食品中高氯酸盐污染情况不容乐观。目前我国对高氯酸盐的研究不够深入，目前还没有测定高氯酸盐的标准方法以及相关的食品安全标准[17-20]。2017年对上海市售食品中高氯酸盐暴露情况进行评估，发现高氯酸盐在粮食、蔬菜、水果、乳制品、肉类、蛋类、水产品、茶叶中暴露水平分别为（4.6±2.3）、（12.9±13.1）、（3.4±2.3）、（6.8±9.3）、（7.2±17.9）、（4.3±1.5）、（6.0±8.6）、（59.0±51.9）μg/kg[21]。2015年对成都市售食品中的高氯酸盐检测发现，高氯酸盐在10 种食品基质中的浓度从高到低如下：蔬菜＞面粉≈蛋＞牛奶＞海产品＞牲畜肉＞家禽肉＞淡水鱼＞水果＞米饭[22]。对南昌、天津两地采集的母乳、溶解婴儿配方奶粉、婴儿尿液、产妇和脐带血样本中的高氯酸盐质量浓度进行检测，发现母乳中高氯酸盐质量浓度为（36.6±48.1）ng/mL，溶解婴儿配方奶粉高氯酸盐质量浓度为（2.82±2.85）ng/mL，婴儿尿液高氯酸盐质量浓度为（22.4±35.6）ng/mL，脐带血样本高氯酸盐质量浓度为（3.18±3.83）ng/mL[4]。相关研究表明，高氯酸盐在食品基质中含量由高到低依次为：蔬菜＞水果＞大米＞奶＞水，其中高氯酸盐含量较高的主要是谷类和蔬菜[20]。对北京、福建、甘肃、广西、贵州、海南、河北、黑龙江、云南的65 种大米样品中高氯酸盐暴露量进行检测，发现高氯酸盐在中国的大米中普遍存在，暴露水平在0.16～4.88 μg/kg之间，平均暴露水平为0.83 μg/kg，河北省大米样品中高氯酸盐暴露水平最高，为4.88 μg/kg；对北京市售的17 种牛奶样品中高氯酸盐暴露量进行检测，得到纯牛奶中的最高和最低暴露水平分别为7.62 μg/L和0.69 μg/L，酸奶中的最高和最低暴露水平分别为9.1 μg/L和0.3 μg/L，纯牛奶和酸奶的平均暴露水平分别为3.98 μg/L和4.24 μg/L[23]。 这几例都是“东西”表示各种具体的和抽象的事物，我们现在也常用“东西”来指代人，其实这样的用法也是从宋元时期就开始的。 3 高氯酸盐的毒性作用高氯酸盐的毒性作用主要是由于高氯酸根离子与碘离子半径相近，会干扰人体甲状腺钠碘转运体摄取碘，干预甲状腺的调节功能，进而影响整个机体的代谢功能[24-25]。 3.1 急性毒性通过急性毒性实验可知，高氯酸盐对雄性小鼠的半数致死剂量（lethal dose of 50%，LD50）为3 155 mg/kg mb，对雌性小鼠的为2 266 mg/kg mb，属于低毒性污染物[26]。大鼠经口摄入750～4 200 mg/kg mb剂量范围的高氯酸盐，3～5 d后观察到胃黏膜出血、肠损伤、肺水肿及脾、脑血管扩张和充血的现象[27]。大鼠经口摄入梯度剂量的高氯酸盐溶液4 d后，发现当剂量高达76.3 mg/kg mb时，促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）水平升高，血清三碘甲状腺氨酸（triiodothyronine，T3）和甲状腺素（thyroxine，T4）水平降低[28]。 3.2 亚慢性毒性有关研究发现，在90 d的高氯酸盐暴露（190 mg/（kg·d））下，大鼠体内的甲状腺球蛋白水平升高[29-30]。60 d的高氯酸盐暴露（35 mg/（kg mb·d））会对大鼠的下丘脑-垂体-甲状腺轴造成破坏，使TSH水平升高，T3和T4水平降低[31]。同时研究发现，大鼠经口摄入剂量为35 mg/（kg mb·d）的高氯酸盐60 d后，甲状腺形态和基因表达都有明显改变，促甲状腺激素释放激素的mRNA和蛋白含量均发生改变；在大鼠垂体中发现，TSH的两个亚基表达均增加；高氯酸盐可降低肝脏Dio1的mRNA表达，增加甲状腺和血清中促炎细胞因子的含量，进而引起甲状腺和全身炎症[31]。 高氯酸盐可扰乱机体内甲状腺激素的调节，导致甲状腺滤泡细胞的肥大和增生，并导致甲状腺质量的增加。有关研究表明，以0（空白对照）、0.01、0.05、0.2、1.0、10 mg/kg mb的高氯酸盐剂量持续暴露14 d或90 d后，实验组与空白对照组大鼠相比，生存率、临床观察状态、体质量、食物消耗量、耗水量、眼部指标、血液指标、临床化学指标、发情周期和精子参数均无明显差别；与对照组相比，在10 mg/kg mb的高氯酸盐剂量下，经14 d高氯酸盐的暴露，观察到甲状腺滤泡细胞明显肥大，经90 d高氯酸盐的暴露，观察到最明显的差异是甲状腺和甲状旁腺质量显著增加，主要表现为滤泡细胞肥大、微滤泡形成和胶质细胞脱落；但是当高氯酸盐的摄入剂量低于1.0 mg/（kg mb·d）时，并未观察到甲状腺器官质量明显增加和组织病理学改变；在10 mg/（kg mb·d）的最高剂量下，雄性和雌性大鼠的绝对和相对甲状腺质量经30 d恢复后与对照组差异不大，这表明部分甲状腺效应是可逆的[32]。 基于此认识，各个市场主体开始试水这一行业，第一个吃螃蟹的是中邮速递易。在2012年，中邮速递易推出第一台智能快递柜，开拓了智能快递柜行业，也将物流末端配送推进了智能化时代。通过中邮速递易智能快递柜，快递员只需在经过用户同意后，将包裹投递在智能快递柜中，以实现集约化配送。用户可以随时凭借取件码或二维码在智能快递柜中取件。颠覆了人力配送模式，解决了快递员和用户时间不交集问题，同时还帮助物流企业实现了降低人力成本、提升配送效率的目标。 3.3 慢性毒性研究发现，在高氯酸剂量范围为928～2 573 mg/（kg mb·d）范围内经24 个月的暴露，发现当高氯酸盐暴露剂量达到1 000 mg/（kg mb·d）时，开始观察到大鼠和小鼠有甲状腺肿瘤的产生[33]。在24 个月的高氯酸盐暴露（1 339 mg/（kg mb·d））下，11 只雄性大鼠中有4 只被发现患有甲状腺瘤[34]。大鼠经口摄入1 g/100 mL剂量的高氯酸钾18 个月后，可观察到其开始出现甲状腺滤泡细胞癌；人类患有甲状腺肿瘤与Ki-ras基因的突变有关，对出现甲状腺滤泡细胞癌大鼠的Ki-ras基因进行分析，并未发现突变，这表明在慢性高氯酸盐的暴露下，大鼠患有甲状腺肿瘤的原因与人类不同[35]。 3.4 遗传毒性通过Ames实验可知，在1 000～5 000 μg/mL的剂量范围内，高氯酸盐不具有基因水平和染色体水平的诱变性[26]。通过骨髓微核实验可知，在300～1 500 mg/kg mb的剂量范围内，高氯酸盐对雄性和雌性大鼠的骨髓细胞均无致突变作用，对雄性或雌性大鼠的嗜多染红细胞/正多染红细胞值无明显影响[31]。研究表明，高氯酸盐不是致畸剂，兔和大鼠中高氯酸盐暴露剂量分别高达100 mg/（kg mb·d）和30 mg/（kg mb·d）时，均未发现出生缺陷[36]。根据上述体外和体内遗传毒性实验结果可知，高氯酸盐不具有致畸和致突变性。因此，高氯酸盐不具有遗传毒性。 3.5 发育毒性有些毒理实验结果表明，高氯酸盐的暴露会对实验动物后代健康造成各种不利的影响。研究发现，在豚鼠体内，高氯酸盐可以穿过胎盘，当高氯酸盐的暴露量达到一定水平时，会诱发胎儿甲状腺水肿[37]。妊娠期大鼠分别经口摄入0、0.1、1.0、3.0、10 mg/（kg mb·d）剂量的高氯酸盐后，对其产下的幼鼠进行神经行为的测试（包括被动回避测试、水迷宫测试、听觉惊吓测试和运动测试），发现当妊娠期的大鼠高氯酸盐的暴露剂量小于10 mg/（kg mb·d）时，幼鼠的每一项指标均没有明显的神经行为效应[36]。甲状腺功能减退的雄性后代表现出海马突触功能缺陷，但在运动、学习、调节方面没表现出任何损害[37]。用两代生殖毒性研究来评估成年大鼠的生育能力及其后代的致病性毒性，在高氯酸盐暴露量为20 mg/（kg mb·d）下，观察到仅有两只一代（F1）大鼠出现了良性甲状腺肿瘤[38]。 高剂量的高氯酸盐会对甲状腺的正常功能造成损害，尤其是对婴幼儿的影响最大，因为碘对发育中的新生儿的认知发展有着极其重要的作用，碘摄入不足的婴儿更容易受到认知障碍，严重时可能患上脑瘫、呆小症，甚至丧失正常生育能力[39]。研究发现，高氯酸盐可能影响孕妇的妊娠期和胎儿的出生体质量，在怀孕的前3 个月和中期，女性甲状腺激素水平的降低会使胎儿的身体和智力的发育受到损害[8]。在30 mg/（kg mb·d）的高氯酸盐暴露剂量下，雄性大鼠的精子数目减少，对精子和胚胎产生致畸、致死亡、不良发育的危害[40]。 利用数值模拟形成的工艺参数，在生产实际中进行试验，图7为最终锻造成形的TA2板坯，试验过程中在厚度约为265mm时，展宽最宽点达到2150mm，与优化后仿真结果非常接近。且两端头舌头长度仅约50mm，低于常规钛板成形的舌头长度150～250mm。最终通过加工后材料利用率达到91.6%，高于常规的钛板成形利用率约2%，符合最终成形的质量要求。 3.6 其他毒性18世纪50年代，高氯酸盐常被用于治疗甲状腺机能亢进症，但是在使用高氯酸盐一段时间后，一些病人被发现患上再生障碍性贫血，因此这种疗法被停止使用[41]。成年人每天摄入0.072～0.200 μg高氯酸盐，即可破坏红细胞，影响血液运输氧气，造成矿物质的流失和内环境紊乱[40]。 高氯酸盐也可能会干扰胰岛素的分泌[42]。研究表明，尿液中高氯酸盐水平升高与空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数升高及糖尿病的发病率增加有关[43]。 有关研究表明，高氯酸盐具有导致动物甲状腺癌变的作用[38]。有关鱼类的研究表明，甲状腺状态的改变可能导致鱼体内的氧化应激或内源性抗氧化能力下降[40]。因此，高氯酸盐作为一种氧化剂，可能会对甲状腺的功能造成干扰[44]。研究表明高氯酸盐能诱导线粒体氧化应激，影响线粒体的通透性，导致线粒体肿胀和脂质过氧化损伤[45-46]。高氯酸铵作为高氯酸盐的一种，还可以诱导兔子的肺纤维化[47]。研究发现，砷酸钠和高氯酸钠对斑马鱼幼虫具有联合毒性[48-49]。 春季栽培，苗龄30天左右选择雨前或阴天(晴天宜在傍晚)定植。定植时剔除过大苗和过小苗，以防先期抽薹，保持整齐度。定植行距35～45厘米、株距25～35厘米，定植后立即浇定根水，第2天再浇1次透水，以利缓苗。秋季苗床育苗，定植前1天浇透苗床，第2天起苗时要尽量多带土，以利活棵。 4 高氯酸盐在机体中代谢动力学特征4.1 吸收对雄性成年草原田鼠体内高氯酸盐的吸收作用进行研究，当高氯酸盐的摄入量在254.5～2 687.7 μg的范围内时，血液中的高氯酸盐含量与高氯酸盐摄入量有关。田鼠经口摄入剂量为（28.8±6.5）μg/g mb的高氯酸盐，4 h后血浆中高氯酸盐含量为48.4 μg/g；经口摄入剂量为（31.1±5.4）μg/g mb的高氯酸盐，8 h后血浆中高氯酸盐含量为40.2 μg/g[50]。山羊经口摄入59.5 μg/kg mb放射性高氯酸盐后，全血和血清中的放射性高氯酸盐含量随给药时间的延长呈线性增加，在给药12 h后达到峰值，为1 422 dpm/g，之后放射性高氯酸盐含量缓慢下降，在72 h下降至峰值的87%；在测定的时间范围内，血清中放射性高氯酸盐浓度均高于全血，且血清和全血中放射性高氯酸盐浓度的比值均保持不变[51]。研究发现，当人类志愿者每天经口摄入0.5 mg/kg mb的高氯酸盐后，计算得到血清中高氯酸盐的半衰期为6.0～9.3 h（平均值为8.1 h）[52]。 4.2 分布在大鼠和兔子的体内可以检测出高氯酸盐主要富集在甲状腺里[28]。基于大鼠模型对毒代动力学研究可知，在所有时间点，甲状腺中高氯酸盐含量最高，肌肉中含量最低。给药0.5 h后，高氯酸盐浓度最高的是甲状腺，其次是血浆、红细胞、肾脏、皮肤、肝脏、脾脏和肌肉；在不同组织中高氯酸盐的半衰期分别为：甲状腺7.6 h、血浆7.3 h、红细胞8.2 h、肾脏11.3 h、皮肤32.2 h、肝脏9.4 h、脾脏8.0 h、肌肉5.3 h[53]。 4.3 代谢有关研究表明，高氯酸盐在人体内没有代谢，因为在尿液中排泄得到的高氯酸盐的分子结构和含量与摄入前相比均未发生改变，在机体摄入适量高氯酸盐48 h后，95%的高氯酸盐均可在尿液中检出[54]。还有研究显示，高氯酸盐在体内没有发生氧化还原作用，因为在尿液中检出的Cl-和ClO3-放射性离子很少[5]。 4.4 排泄研究表明，给药48 h后，人体内95%的高氯酸钠经尿液排泄，粪便排出量低于8.5%[55]。基于大鼠模型对毒代动力学研究可得，24 h后高氯酸盐大多数经尿排泄，可达96%[50]。有关研究表明，当人类志愿者经口摄入1～2 g高氯酸盐，12 h后在志愿者尿液中可检出70%的高氯酸盐，24 h后可检出85%～90%的高氯酸盐[56]。当志愿者经口摄入794 mg的高氯酸盐，5 h后在尿液中可检出50%的高氯酸盐，48 h后可检出95%的高氯酸盐[57]。 5 结 语高氯酸盐是一种持久性污染物，其在果蔬、谷物和婴幼儿食品中广泛存在，在乳制品类和果蔬类食品中的暴露水平最高，分别可达6.34 μg/kg和6.17 μg/kg[15]。高氯酸盐对婴幼儿、成年人均有一定的毒性作用，可能导致婴幼儿的智力发育障碍和成人的甲状腺功能的变化，还可能影响机体的氧化应激作用，但目前体内外遗传毒性实验结果表明高氯酸盐不具有遗传毒性[36,39,44-45]。高氯酸盐的其他毒性还有待于流行病学研究确证。因此，研究高氯酸盐在我国各类食品中的污染水平、制定各主要食品特别是婴幼儿食品中高氯酸盐的合理限值具有重要的意义。 参考文献： [1] OH S H, LEE J W, MANDY P, et al. 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Advances in Research on Pollution Status and Toxicological Effects of Perchlorate in Food Matrices TIAN Yimei, GONG Zhiyong*
(Key Laboratory for Deep Processing of Major Grain and Oil, Ministry of Education,Wuhan Polytechnic University, Wuhan 430023, China) Abstract: Perchlorate is a persistent pollutant that is widely found in foods and can competitively inhibit iodine uptake,thereby impairing thyroid function and affecting the growth and development of infants and young children. The body ingests perchlorate in different foods, and so it is of great importance to study the metabolism of perchlorate in the body. In this paper, recent progress in understanding the status of dietary exposure to perchlorate and its toxicity is reviewed. Keywords: perchlorate; exposure; toxicity; food
收稿日期：2019-02-21 基金项目：“十三五”国家重点研发计划重点专项（2017YFC1600500） *通信作者简介：宫智勇（1966—）（ORCID: 0000-0001-5788-5581），男，教授，博士，研究方向为食品营养与安全。E-mail: gongwhqg@163.comDOI:10.7506/spkx1002-6630-20190221-127 中图分类号：TS201.6 文献标志码：A 文章编号：1002-6630（2020）05-0276-06 引文格式： 田一媚, 宫智勇. 食品中高氯酸盐的污染现状及毒理作用研究进展[J]. 食品科学, 2020, 41(5): 276-281. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20190221-127. http://www.spkx.net.cn2.2.1 城市建设占用部分耕地面积，导致耕地面积有所减少35.3%，城镇用地、农村居民点及其他建筑用地的面积有所增加。 TIAN Yimei, GONG Zhiyong. Advances in research on pollution status and toxicological effects of perchlorate in food matrices[J]. Food Science, 2020, 41(5): 276-281. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20190221-127. http://www.spkx.net.cn
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发表于 2021-2-1 21:05:20
